11 de abril de 2017 13:56 PM
Imprimir

Causas de diarrea en lechones lactantes y destetados (Parte 1)

Introducción Las diarreas en lechones pueden producirse por diferentes causas pero cuando existe la presencia de cepas patógenas de Escherichia coli, esta sería una de las causas de mayor probabilidad de producir diarrea, tanto en las etapas de lactación como al destete. El tracto gastrointestinal (TGI) de los cerdos jóvenes es colonizado inmediatamente tras el […]

Introducción

Las diarreas en lechones pueden producirse por diferentes causas pero cuando existe la presencia de cepas patógenas de Escherichia coli, esta sería una de las causas de mayor probabilidad de producir diarrea, tanto en las etapas de lactación como al destete.

El tracto gastrointestinal (TGI) de los cerdos jóvenes es colonizado inmediatamente tras el nacimiento por bacterias derivadas de la vagina, heces y la piel de la cerda, así como del ambiente externo.

Hay una gran influencia del ambiente de cría inicial, y por lo tanto del medio microbiológico en el que vive el lechón neonato, sobre el desarrollo inmunológico y fisiológico posterior.

 

Fisiología intestinal del lechón

El intestino delgado es la porción más larga del tracto gastrointestinal, así como el principal sitio de absorción de nutrientes, pero también es una importante zona de colonización por parte de agentes patógenos. La mucosa es la capa en contacto con la luz intestinal y es capaz de aumentar su superficie de absorción extraordinariamente, gracias a la presencia de unas proyecciones denominadas villi que están cubiertas por enterocitos. Las criptas se encuentran en la parte baja de los villi y aquí es donde se produce la diferenciación de los enterocitos que van migrando hacia la zona alta produciéndose un reemplazo continuo de estas células. Cubriendo los villi se encuentra una capa viscosa denominada mucus, la cual protege la mucosa de las secreciones digestivas, de agentes patógenos y de daños físico-químicos. Dicho mucus está formado por mucinas secretadas por unas células denominadas caliciformes, distribuidas a lo largo de la mucosa, y por enzimas antibacterianos y anticuerpos. Así pues, el mucus y la capa de enterocitos suponen la primera barrera protectora en el intestino delgado (Van Dijk et al., 2002). (Citado por Beatriz Martínez V. 2015).

 

Inmunología del tracto gastrointestinal del lechón

Los lechones, nacen en gran medida en un estado inmunodeficiente y dependen básicamente del suministro de factores inmunológicos específicos e inespecíficos, como las inmunoglobulinas y otras proteínas presentes en el calostro y la leche materna, para su protección inmune, su desarrollo y, en última instancia, su supervivencia Es muy importante que los partos sean rápidos, y que la ingesta de calostro por parte de los lechones se produzca lo antes posible, debido a que los niveles de IgG, pueden reducirse al 50% a las 12horas y hasta el 75% a las 24 horas, habiendo diferencias entre los niveles de inmunoglobulinas entre los primeros y los últimos lechones nacidos.

El calostro, contiene anticuerpos específicos (IgA) que impiden la adherencia de E. coli, de manera que los factores que impidan la presencia de estos anticuerpos en el calostro o la ingesta suficiente por parte del lechón favorecerán la presentación de cuadros diarreicos.

Además, la permeabilidad intestinal del lechón, que permitirá la absorción de las inmunoglobulinas se ve drásticamente reducida con el paso del tiempo (decrece a partir de las 6 horas y es prácticamente nula a las 24 horas postparto).

El calostro es especialmente rico en IgG y a medida que pasa el tiempo las IgA sintetizadas por las células plasmáticas de la glándula mamaria, ganan protagonismo. Las IgA son inmunoglobulinas para una protección a nivel mucosa (mucosa del intestino) encontrándose también en la leche.

El intestino del lechón tiene receptores específicos para las IgA de la leche, que quedan retenidas, de forma que el lechón quedará protegido frente a los patógenos entéricos con los que haya tenido contacto su madre.

La inmunidad activa a nivel intestinal depende de los anticuerpos mucosales (donde intervienen de forma importante las placas de Peyer, células linfoides B y T y células M).

La inmunidad en la colibacilosis de los lechones es humoral; En los primeros días de vida, el lechón depende de los anticuerpos que recibe del calostro de la cerda (IgG e IgM al principio) y posteriormente dependerá de la IgA secretora presente en la leche hasta que su sistema inmunitario tiene una capacidad de reacción suficiente.

Las células y las estructuras involucradas con la respuesta inmune de la mucosa del TGI (epitelial) están ausentes en el momento del nacimiento y normalmente aparecen en el TGI del joven lechón en una secuencia muy definida y programada. En base a esto es evidente que el sistema inmune de la mucosa (innato y adaptativo) es relativamente inmaduro durante el periodo de tiempo que transcurre hasta el momento en el que se produce el destete en las condiciones comerciales actuales, es decir de 21 a 28 días de vida. Esto coincide con la retirada de los componentes inmunoreguladores e inmunoprotectores de la leche materna, por lo que numerosos estudios han demostrado los beneficios de la inclusión de productos lácteos o factores derivados de la leche en las dietas de los lechones recién destetados para el desarrollo de su inmunocompetencia y mejora de su rendimiento. Cuando el lechón alcanza las 7-8 semanas de vida, la arquitectura y la función del sistema inmune del TGI es comparable a la de un cerdo maduro (‘tipo-adulto’).

Por ejemplo, el lechón es capaz de generar una inmunorespuesta activa frente a virus vivos y a componentes de la dieta a los 21 días de vida, pero cuantitativa y cualitativamente dicha respuesta es muy diferente a la de un animal mayor, por ejemplo de 9 semanas de vida (Bailey et al, 2004).

 

Etiología de la colibacilosis

Existen entre 150-200 serotipos, en función de sus antígenos (somáticos, capsulares, fimbriales y flagelares). E. coli, es un habitante habitual en el intestino de los animales y solo algunas cepas son patógenas.

El tipo patógeno más importante, es E. coli enterotoxigénico (ETEC), productor de enterotoxinas que provocan una secreción de líquidos y electrolitos por parte de las células epiteliales del intestino (diarrea). El ETEC ligado a las diarreas neonatales, sólo produce la toxina termoestable (STa) y el ligado a lechones de más edad produce toxinas termoestables y termolábiles. Para adherirse a la mucosa intestinal, usa las fimbrias o Pili, y en el caso de ETEC de la diarrea neonatal puede producir fimbrias F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) y F41. Normalmente los E coli responsables de diarreas en lechones de menos de una semana, suelen producir F5, F6 o F41 y los que producen F4 están también asociados a diarreas durante el resto de la lactación y el destete.

Un segundo tipo patógeno es E. coli enteropatógeno (EPEC), que lesiona las células epiteliales del intestino, todas las cepas EPEC, poseen una proteína (Intimin), que permite su adherencia profunda.

Un tercer tipo, es el E. Coli productor de toxina Shiga (STEC), dentro de este tipo están las cepas productoras de la enfermedad de los edemas (producen Stx2e y enterotoxinas). Por último tendríamos el tipo E coli patógeno intraintestinal.

Dentro de un animal podemos encontrar diferentes tipos de cepas y también podemos encontrar cepas patógenas en el intestino de animales sanos que pueden causar enfermedad en otros animales.

 

Epidemiologia-Patogenia De La Colibacilosis

Las cepas de E. coli y ETEC, son organismos frecuentes en la mayoría de las granjas de cerdos, presumiblemente en los corrales, pasadizos, excretas. Esta naturaleza integrada explica su presencia constante en brotes y cuando no se toman las medidas adecuadas.

A pesar de los procedimientos de lavado y desinfección, el lechón recién nacido una vez que abandona el útero, entra en contacto con bacterias que son ingeridas y pueden causar diarrea, por tanto una alta contaminación ambiental (flujos continuos), puede originar problemas de diarreas en los lechones.

La sola presencia de cepas ETEC, no implica que surja un problema de diarreas neonatales, hay una interacción huésped, ambiente y bacteria. La bacteria es capaz de adherirse (gracias a la producción de fimbrias F4, F5, F6 y F41) a las células epiteliales del intestino y producir enterotoxinas (ST y LT) que cambian el flujo de agua u electrolitos del intestino delgado y provocan diarrea si este exceso de líquido no es absorbido por el intestino grueso.

E. coli enterotoxigénico (ETEC)

Se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y se produce la liberación de enterotoxinas (termolábil “LT” y termoestable “ST”), responsables del cuadro clínico. En el ganado porcino es responsable de la diarrea neonatal en lechones y enfermedad del edema. Esta última se debe a cepas que además de producir enterotoxinas sintetizan la verotoxina VT2v, responsable de alteraciones neuronales (Blanco et al., 2004). (Citadopor Steven Mc Oris et al. 2012). También pueden provocar infecciones urinarias, sistémicas y mastitis (ver Figura 4).

Prevención de la colibacilosis

Es importante el realizar una correcta inmunoadaptación de las marranas , especialmente las hembras de reemplazo: Introducción de las cerdas con suficiente antelación a las salas de partos, diseños de programas vacúnales o feed back (administración a las marranas gestantes 2-3 semanas antes del parto con mezclas de heces de cerdas lactantes , a veces, junto con heces diarreicas de lechones (feed back), con vistas a inmunizar a las cerdas antes del parto); El inconveniente de esta última técnica es la posibilidad de diseminar otros patógenos (especialmente Isospora suis). Disentería, Clostridiun sp.

La vacunación de las marranas, se usa como una herramienta más para prevenir la colibacilosis. Es muy importante destacar que todos aquellos factores que incrementen en exceso la carga microbiana o dificulten el correcto encalostramiento del lechón puede dar lugar a procesos diarreicos a pesar de los usos de la vacuna.

La vacuna de antígeno fimbrial de E coli utilizada en cerdas y primíparas proporciona una inmunidad lactogénica contra ETEC en lechones neonatos pero no protege a partir del destete – es decir, cuando los lechones dejan de consumir anticuerpos maternales.

Se han hecho algunos progresos hacia una vacuna efectiva contra los problemas de ETEC al destete, por ejemplo una vacuna que se está desarrollando en Canadá se basa en un cultivo puro de E. coli avirulento, sin toxinas. Al administrarlo a los lechones, se une a las células intestinales y activa la respuesta del animal. Los anticuerpos se multiplican rápidamente y previenen la colonización de las bacterias ETEC patógenas en el intestino.

La incidencia de infecciones por ETEC en cerdos destetados ha descendido a valores muy bajos desde los años 80 con la introducción de óxido de Zinc en el pienso a niveles suficientes (1.500 a 3.000 ppm) en las dietas de iniciación. El óxido de Zinc tiene una acción específica antibacteriana al dañar las membranas bacterianas y permitir la salida de contenido. Sin embargo, las recientes iniciativas legislativas europeas destinadas al cuidado del medio ambiente han limitado su uso general limitando su utilización en algunas granjas.

 

¿Por qué fallan las vacunas?

• Errores diagnósticos nos llevan a usar una vacuna equivocada.

• En enfermedades multifactoriales, otros factores provocan desequilibrios que neutralizan el efecto vacunal.

• Errores de almacenamiento o aplicación de la dosis correcta.

• Excesiva presión de infección.

• Surgen nuevas cepas no cubiertas por la vacuna.

 

Tratamiento de la colibacilosis

En cuanto al tratamiento, podemos recurrir a la administración de productos administrados por vía oral con flumequina o enrofloxacina (sobre todo en diarreas en los primeros días de vida) o a la aplicación de antibióticos vía inyectable con colistina, colistina+ampicilina, gentamicina o enrofloxacina. Es útil la realización de un antibiograma, pero en campo nos encontramos muchas veces con que no hay muy buena respuesta con los antibióticos, que sobre el papel serían más eficaces.

Estaría también indicado la aplicación de productos para hidratar al animal.

 

Diarreas post destete

El destete es un momento crítico para la fisiología digestiva del lechón porque coinciden una serie de factores predisponentes que causan un gran estrés para un animal aún muy inmaduro. Entre ellos destacan la separación de la madre y el cese del aporte de leche, el cambio de lugar (a veces con transporte), las mezclas, el nuevo orden social, etc. Un factor fundamental es el cambio a una dieta sólida, que debe ser muy especializada y adaptada a la fisiología digestiva del lechón.

La fase de post-destete es quizá una de las más delicadas de la vida productiva del cerdo. La separación de la madre y el cambio de alimentación determinan en esta fase gran parte de los problemas. El paso de una alimentación líquida, caliente, altamente digestible y dependiente de la madre a otra sólida, fría, menos digestible y en (tolva) provoca una reducción temporal, pero drástica, de la ingesta de alimento que permitirá que bacterias comensales como E. coli puedan expresar sus factores de virulencia provocando cuadros de diarrea. Naturalmente, la presentación de los cuadros diarreicos se verá favorecida siempre que se den algunos de los que se consideran factores predisponentes como pueden ser: la falta de higiene, el frío, dietas de mala calidad, la presencia de otras enfermedades, etc.

El destete conlleva dos cambios críticos para los lechones; por un lado, los animales son separados de las madres, mezclados y llevados a las jaulas de recría, provocando un importante estrés en ellos; por otro lado, se produce un cambio brusco de alimentación ya que pasan directamente de recibir la leche materna a un alimento sólido. Esto desemboca en un gran descenso de la ingestión que lleva a una disminución de la nutrición luminal con consecuencias en la salud y el rendimiento de los animales (figura 2).

La falta de ingesta durante el post-destete se considera el principal factor predisponente de diarrea. Esta puede ser de pocas horas, en una mayoría de lechones, o alcanzar hasta las 48 horas, en algún caso individual. Se considera que la principal causa es la falta de aprendizaje con la dieta sólida. La oferta de pienso de iniciación debe empezar durante la lactación. Cuanto mayor sea esta ingesta durante la fase de lactación, menos problemas tendremos después. Algunos trabajos han determinado que esta ingesta reducida durante la primera semana post-destete puede incrementar hasta un 30% el riesgo de diarreas. Una oferta fácil y abundante de pienso y agua facilitará la ingesta, al igual que lo hará el mantener las luces encendidas durante los primeros 2-3 días post-destete.

Las únicas medidas eficaces para cortar los ciclos de infección serán la limpieza y la desinfección de las salas, así como un manejo estricto Todo Dentro – Todo Fuera, ya que en muchos casos los organismos responsables de la diarrea permanecen en el ambiente. Una buena limpieza y desinfección supone la total eliminación del material orgánico presente en las salas, de lo contrario es difícil conseguir que las desinfecciones sean eficaces. Nos olvidamos, a menudo, que las fosas de excretas y los sistemas de suministro de agua forman parte de la sala.

El frío es un buen aliado de las diarreas. Un lechón con frío se mueve menos y en consecuencia reduce su ingesta de pienso inicialmente. La sensación de frío viene dada por la combinación de temperatura, humedad, velocidad de aire y tipo de suelo. Salas con un mal aislamiento condensan más fácilmente y generan corrientes de aire incluso con temperaturas de sala correctas. Es en este tipo de situaciones cuando la probabilidad de tener diarrea es mayor, entre otras cosas porque alteramos el comportamiento normal del cerdo. Naturalmente la dieta también puede tener su implicación, de ahí que en la alimentación destinada a lechones durante la fase de post-destete lo más importante sea su digestibilidad. Las sustancias mal digeridas pueden dar lugar a fermentaciones intestinales que favorecerán la proliferación de E. coli.

Hace unos años las dietas destinadas a lechones recién destetados eran muy ricas en proteína ya que trataban de conseguir el máximo potencial de crecimiento, sin embargo hoy sabemos que las dietas muy ricas en proteína pueden favorecer las diarreas post-destete, de ahí que se intente mantener el nivel proteico bajo pero intentando que no haya deficiencias en los distintos aminoácidos. Las dietas líquidas, que deberían ayudar al consumo del lechón, se han relacionado con un aumento de procesos diarreicos, posiblemente porque los sistemas de suministro no son lo suficientemente adecuados.

El correcto control de otros procesos infecciosos como el PRRS y la circovirosis será también importante en la prevención de diarreas. Las circulaciones virales afectan el correcto funcionamiento del sistema inmune favoreciendo que otros patógenos potenciales aparezcan en juego. Será esencial una correcta aplicación de los planes profilácticos, así como un correcto manejo de la reposición (en cuanto a su adaptación se refiere) y de los lotes.

Los agentes infecciosos que pueden intervenir en la etiología de la diarrea al destete son muy numerosos.

Hay que tener en cuenta que E. coli es una bacteria comensal que estará siempre presente en nuestras explotaciones.

Los signos clínicos, necropsias y resultados laboratoriales sugieren que Escherichia coli entero-toxigénica (ETEC) coloniza el intestino de muchos lechones justo después del destete, causando las típicas alteraciones celulares y la diarrea acuosa y amarilla. En los cambios en la fisiología digestiva del lechón hacen que, en esta fase, puedan actuar tanto aquellos agentes que afectan principalmente al intestino delgado como otros que ejercen su acción patógena principalmente sobre el intestino grueso. Los principales agentes implicados son:

Escherichia coli

• Salmonelas

• Diarrea por espiroquetas: Brachyspira pilosicoli

• Disentería: Brachyspira hyodysenteriae

• Enteropatía proliferativa: Lawsonia intracellularis

Clostridium perfringens tipo A

• Rotavirus

• Virus de la diarrea epidémica porcina

• Criptosporidios

• Nematodos: Trichuris suis

• Otros: Campylobacter coli, Yersinia enterocolitica

Actualidad Porcina

Share on FacebookShare on Google+Tweet about this on TwitterShare on LinkedInEmail this to someone
Fuente: Agromeat

Publicidad