10 de diciembre de 2018 23:17 PM
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Clostridiasis en aves : Informe de un caso clínico

RESUMEN La enteritis necrótica es una infección aguda producida por Clostridium caracterizada por necrosis severa de la mucosa intestinal. La enfermedad empieza con un fuerte incremento de la tasa de mortalidad. Luego las aves se observan fuertemente deshidratadas. La piel está pegada o adherida a la musculatura del cuerpo y puede desprenderse casi Completamente. Se encuentran afectados principalmente los […]

RESUMEN

La enteritis necrótica es una infección aguda producida por Clostridium caracterizada por necrosis severa de la mucosa intestinal. La enfermedad empieza con un fuerte incremento de la tasa de mortalidad. Luego las aves se observan fuertemente deshidratadas. La piel está pegada o adherida a la musculatura del cuerpo y puede desprenderse casi Completamente. Se encuentran afectados principalmente los pollos de 2-5 semanas de edad, pero la enteritis necrótica también se presenta en gallinas cerca del periodo del comienzo de la postura o del pico de postura y se asocia principalmente con coccidiosis. En los casos agudos, se presenta congestión marcada del hígado responsable de la coloración rojo oscura o negra.  El intestino delgado está a menudo distendido, con gases y la mucosa necrótica es visible a través de la pared. El agente etiológico es Clostridium perfringers, principalmente del tipo A y menos común del tipo C. Las toxinas α y β, de C. perfringers tipo A y tipo C respectivamente, son responsables de la necrosis de la mucosa intestinal.En este caso los órganos mas afectados fueron hígado presentando: Hepatitis necrohemorragica y en intestino, enteritis necrohemorragia y aislamiento bacteriano positivo a Clostridium perfringens.


INTRODUCCION

Existen cuatro enfermedades importantes producidas por Clostridium sp en las aves: enteritis necrótica, enteritis ulcerativa, dermatitis gangrenosa y botulismo. Otras especies de Clostridium sp causan enfermedades esporádicas en aves como Clostridium chavoei las lesiones se asocian en la cresta, hígado e intestino; Clostridium dificille que causa enterotoxemia y enteritis necrótica en avestruces; C. piliforme, C. novyiC. sordellii, y C. sporogenes. El aumento de las restricciones del uso de antimicrobianos en el alimento en algunos países ha cambiado el estatus de la enteritis necrótica en pollos asociada a C. perfringens, y se ha reconocido el aumento de C. perfringens como causa de colangiohepatitis en pollitos. Esta enfermedad del hígado es conocida como “hepatitis asociada a C. perfringens”, además de ser una enfermedad esporádica de las aves ocasionando una enteritis fibrinonecrotica con la formación de pseudomembranas diftéricas y con alta mortalidad.  El C. perfringens Los clostridios son bacterias grandes, anaerobias, Gram positivas, y la mayoría producen esporas resistentes a las condiciones climáticas habituales. Se consideran ubicuas pues se encuentran en el suelo, polvo, aguas frescas, cama contaminada, animales y larvas de insectos, es difícil establecer factores predisponentes que precipiten brotes de la enfermedad. Aunque es indudable la importancia del manejo y la higiene deficiente de modo especial en granjas de producción intensiva, así como faltas en la eliminación de los cadáveres contaminados. La importancia de este trabajo es que la clostridiasis en aves, ocasiona grandes perdidas económicas (3, 4, 6, 8).


Palabras claves
: Ave, clostridiasis, enteritis


MATERIAL Y METODOS

Se recibió  al laboratorio de biología (IASA), 9 aves, hembras, reproductoras, ligeras de 20 semanas de edad. En la historia clínica, remiten que  el 10% de las aves presentan depresión marcada, disminución del apetito, diarrea, plumas erizadas,  postración, y muerte. Se le realizó la necropsia, y toma de órganos para


Aislamiento bacteriológico
: Se tomaron muestras de órganos tales como: Hígado, vesícula biliar e intestino, los cuales se colocaron en caldo tioglicolato, se  adiciona 2 a 3ml de aceite mineral estéril y se incuba a 37°C durante 24-48 horas en condiciones de anaerobiosis, junto a una placa de agar sangre (para reducir el oxigeno), una vez transcurrido, el tiempo de incubación, se realiza un pase del tubo de caldo tioglicolato a la placa de agar sangre reducida,  la cual se incuba a 37°C durante 24 horas, se evalúa el crecimiento en placas, se realiza tinción de Gram, para evaluar morfología y se deben realizar las bioquímicas: hidrólisis de gelatina, producción de indol, glucosa, lactosa, sucrosa, maltosa.


Examen histopatológico
, una vez obtenidos diversos órganos se fijaron en formol neutro al 10%, y se procesaron y tiñeron por métodos convencionales de rutina.


RESULTADOS

En la necropsia los hallazgos en la inspección externa fueron la condición corporal pobre y la palidez de las mucosas oral y conjuntival. En la inspección interna se observaron los siguientes cambios:


Aparato Respiratorio:
 Tráquea, pulmón: Sin cambios patológicos aparentes.

Aparato circulatorio: Corazón, sin cambios patológicos aparentes.

Aparato urinario: Riñón: Se observan acumulos de uratos en uréteres.

Aparato digestivo: Proventrículo, molleja: Sin cambios patológicos aparentes.

Hígado: Se observa aumentado de tamaño de color amarillo intercalado con áreas rojas (hemorragias) (5/9), y Se aprecia aumentado de tamaño con múltiples focos de color blanco (corresponden a necrosis), distribuidos aleatoriamente (4/9).

Intestino: Presenta el intestino marcadamente dilatado, al corte se aprecian extensas áreas de hemorragia (4/9).

La mucosa se cubre con pseudomembranas de laxa a muy adherida de color amarilla verdosa, en algunos regiones presentan coágulos de sangre (5/9)


Descripción Microscópica
:


Hígado (9):
 Se observan extensas áreas de hemorragia (5/9) y necrosis, acompañadas por abundante infiltrado heterófilico, escasos linfocitos. Este mismo infiltrado se aprecia alrededor del espacio porta (4/9).


Diagnóstico Morfológico:
 Hepatitis necro hemorrágica grave difusa.


Intestino delgado (9):
 Se aprecia moderada atrofia de vellosidades, algunas criptas se observan coágulos, fibrina, necrosis, así como abundantes colonias bacilares de 1-4 micras, además de abundantes heterófilos y linfocitos y formación de membranas diftericas. Se observa múltifocalmente áreas de hemorragia que van desde la lámina propia, las cuales se extienden  transmuralmente, presentando edema e infiltrado heterofilico y linfocitico, mezclados con edema y fibrina (9/9).


Diagnóstico Morfológico
: Enteritis necrotizante grave difusa subaguda con colonias bacterianas intralesionales.


Diagnóstico etiológico
: Enteritis clostridiana.


Aislamiento Bacteriológico

Positivo a C. perfringens. Las colonias bacterianas presentan  doble zona de hemolisis (alfa y beta hemólisis), las colonias son circulares y  miden de 2-4 mm de diámetro, bacterias Gram positivas, cortas, engrosadas y en su terminal presenta esporas (6).

 


DISCUSIÓN

La enteritis necrótica se describió por primera vez por Paris en 1961, en Inglaterra quien reprodujo la enfermedad ocasionada por Clostridium perfringens. Los brotes de enteritis necrótica se desarrollan de manera natural se menciona en pollos de 2 a  6 semanas de edad, en aves comerciales de 3 a 6 meses de edad, puede encontrarse en heces, suelo, polvo, alimento contaminado, cama, contaminada son fuentes de infección (4, 8).  Esta enfermedad también afecta aves silvestres, tucanes, avestruces, cuervos entre otras, en zoológicos (1, 7). Se ha demostrado alta incidencia y susceptibilidad, es necesario el seguimiento de casos sospechosos en zoológicos y considerar el riesgo de transmisión a través  de la convivencia con otras especies con alta incidencia y brotes, se afectan principalmente por alfalfa contaminada y el clima de verano favorece, así como la disminución de tránsito intestinal, una vez ingeridas las bacterias a través de las heces, pasto, alimento, favorecidas por la proliferación en el sistema gastrointestinal y sus potentes toxinas provocan la enfermedad. (1, 6, 9). La clostridiasis ocasiona grandes pérdidas económicas, debido a las enfermedades que ocasiona en las aves domésticas, de engorda y ligeras. (12). En aves de engorda los signos se clasifican: En aguda, caracterizada por  mortalidad elevada, llega a presentarse hasta 50%. En la forma subclínica la enteritis necrótica no presenta  un pico de mortalidad, llega a observarse colonización hepática con un alto número de colonias  la cual produce colangiohepatitis. En la forma crónica el diagnóstico es más grave, pobre digestión y  mala absorción (12) Hay cinco tipos de Clostridium perfringens (A, B, C, E) y una serie de toxinas (alfa, beta, épsilon, iota CPE), la alfa  toxina es una enzima fosfolipasa C, la cual actúa para la enteritis necrótica, también una nueva toxina NetB, se ha identificado recientemente como agente responsable de la enfermedad (7,13).

Los factores predisponentes para que se desarrolle la clostridiasis son: nutricionales, debido a altos niveles de carbohidratos (trigo, cebada, avena), altas concentraciones de proteína, que no sea digestible y sirva como sustrato para las bacterias. El estrés predispone a un alto riesgo de presentar enteritis necrótica, agentes inmunosupresores, tales como el virus de anemia, Gumboro, Enfermedad de Mark, las cuales incrementan la posibilidad de la enteritis necrótica. La coccidiosis  es el mejor factor de predisposición para el daño de la mucosa, presenta un efecto sinérgico, para lesionar la mucosa, ocasionando una alta mortalidad, enzimas colagenolíticas, causan un daño inicial en la mucosa. La producción de toxinas (alfa toxina) es causante de la enteritis necrótica y se ha encontrado en intestinos de aves sanas (12, 13). Para la prevención y control de Clostridium en aves, vacunando contra coccidiasis en aves, evita así el daño en la mucosa, usando antibióticos promotores de crecimiento (bacitracina, virginiamicina, tylosina, espiramicina), pro bióticos ayudan a un balance de la flora intestinal (Lactobacilos) (14). La utilización de ácido butírico y aceites esenciales disminuyen las lesiones necróticas en intestino (13).


LITERATURA CITADA


1.-
Asaoka Y, Yanal T. Hirayama H, Une Y, Salto E, Et al. Fatal necrotic enteritis associated with Clostridium perfringens in wild crows (Corvus macrocrhynchos). Avian Pahology. 2004;33(1):19-24


2.-
Brady J, Hernández J, Benett C, Guenter Whilhelm, Hoese JD, Rodríguez LJ. Toxinotyping of necrotic enteritis-producing and comensal isolates of Clostridium perfringens from chicken fed organic diet. Avian Pathology. 2010; 39(6):475-481.


3.- 
Brugere J, Pierre J, Shivaprasad Hl, Venne D, Bouzania M. Manual de patología Aviar. En Smith JS  editor Enfermedades clostridiales. México D.F.: Aneca. 2015. p 346-353


4
.- Calnek, BW. Enfermedades de las aves. En Barnes John editor. Enfermedades por clostridios. México DF: Manual moderno, 2ed. 2000. p.261-281


5.-
Carbajo E. Enteritis por clostridiosis y clostridiosis en avestruces. Mundo veterinario, num 62/sep, 1967


6.-
Dufour L, Zavala G, Et- al. A laboratory manual for the isolation, identification and charectizacion of avian pathogens In Stephan G, Miller T, Miller D, editors in Clostridial disease, Athens G: The american association of avian pathologist. 5th,2008.


7.-
Gholamiandenkordi A, Timbermont L, Lanckriet A VanDen B, Pederson K, Dewulf J, Pasmans F, Haesebrouck F, Ducatelle Van inmerseel F. Avian Pathology.2007;36 (5):375-82.


8.- 
Jordan FT, Pattison M. Enfermedades de las aves. México DF: Manual Moderno. 3ed. 1998.


9.-
Diagnóstico de enteritis necrótica en tucanes (Ramphastos toco). REC VET. Ruiz UJ, Infante RF, De la Cruz HI, Salinas NE. Http:www.veterinaria.org/veterinaria/recvetn03038/030801.pdf.; 2008 (3).


10.- 
Quinn PJ; Carter ME, Markey B. Clinical veterinay Microbiology.  USA. Mosby, 2004


11.- 
Kaldushal M, Evensen O, Landsverk T, Clostridium perfringens necrotizing enteritis of the fowl: A light microscopic, inmunohistochemical and ultrastuctural study of spontaneous disease. Avian Pathology.1995;(24):421-33


12.- 
Timbermont L. Haesbrock F, Ducatelle R, Van Inmerseel F. Necrotic enteritis in broilers: an update review on the pathogenesis. Avian Pathology.2011;40 (4):341-47.


13.- 
Timbermont L. Lanckriet A,  Dewulf J, Nollet N, Schwarzer K, Haesbrock F, Ducatelle R, Van Inmerseel F. Control of Clostridium perfringens-induced necrotic enteritis in broilers by target-released butyric acid, fatty acids and essential oils. Avian Pathology.2010;39 (2):117-121.


14
.-Van Inmmerseel F, De buck J, Pasmans F, Huyghebaert, Haesebrouck, Ducatelle R. Clostridium perfringens in poultry: an emerging threat for animal and public health. Avian Pathology.2003;33 (6):537-49.

Fuente:

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