7 de agosto de 2012 22:42 PM
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S铆ndrome respiratorio y reproductivo del cerdo (Parte 1)

Esta enfermedad infecto contagiosa de r谩pida difusi贸n, es considerada en la actualidad uno de los problemas m谩s importantes del sector porcino a nivel mundial.

Introducci贸n

El s铆ndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) es una enfermedad infecto contagiosa de r谩pida difusi贸n y de origen viral considerado en la actualidad uno de los problemas m谩s importantes del sector porcino a nivel mundial.

Se presenta de forma end茅mica, ocasionando importantes p茅rdidas econ贸micas a la industria porcina, Las manifestaciones cl铆nicas est谩n relacionadas principalmente, con trastornos reproductivos en marranas gestantes y problemas respiratorios en lechones y gorrinos. Una de las caracter铆sticas m谩s importantes de la enfermedad es la alta capacidad de infecci贸n y transmisi贸n, tendiendo a permanecer indefinidamente cuando se infecta una granja.

Este art铆culo contiene informaci贸n b谩sica recopilada de estudios cient铆ficos y escrito por investigadores especialistas en el tema; con la finalidad de dar a conocer la etiolog铆a, la epidemiolog铆a, el diagn贸stico y los mecanismos para lograr el control de la enfermedad.

ETIOLOG脥A

El PRRS es producido por un virus RNA de la familia arteriviridae, que presenta una gran variabilidad gen茅tica y antig茅nica. Fue descrita por primera vez en 1987 en EE.UU, y en 1990 en Europa. Las cepas europeas y americanas son tan diferentes en sus par谩metros gen茅ticos y antig茅nicos que deben pertenecer a dos subpoblaciones distintas originadas por su antecesor v铆rico com煤n. Se ha demostrado un poder pat贸geno muy variable entre los diferentes aislamientos, lo que explicar铆a la variedad de los cuadros cl铆nicos descritos, actualmente, se ha extendido a la mayor铆a de pa铆ses productores porcinos.

Entre las caracter铆sticas m谩s importantes de esta enfermedad destaca su alta capacidad de infecci贸n y transmisi贸n. Una vez presente en una explotaci贸n el PRRS tiende a permanecer indefinidamente.

EPIDEMIOLOG脥A

Transmisi贸n:

La forma de transmisi贸n es directa e indirecta y de manera horizontal y vertical. En la forma horizontal se considera entre los m谩s frecuentes, el contacto entre cerdos enfermos y sanos, as铆 como el movimiento de cerdos entre granjas. De manera vertical se da por v铆a trasplacentaria de la madre al feto, y tambi茅n a trav茅s de transmisi贸n por semen de animales infectados, en donde el virus puede persistir por mucho tiempo.

Los animales aparentemente sanos, recuperados cl铆nicamente de la infecci贸n, todav铆a pueden mantener infecciones de tipo subcl铆nico durante varios meses, actuando como fuente de infecci贸n para otros animales sanos. Estos animales portadores del virus juegan un papel muy importante en el control de la enfermedad. El periodo de incubaci贸n es de 3 d铆as a varias semanas. El tiempo de permanencia del virus es de 100-250 d铆as.

Los cerdos y los jabal铆es son los 煤nicos animales conocidos que sufren la infecci贸n en forma natural. El virus puede ser detectado en frotises nasales y fecales, incluso ha podido ser aislado de tejidos fetales, semen, secreciones orofar铆ngeas, sangre, orina, heces, constituyendo as铆 una fuente de infecci贸n para otros animales.

En hembras gestantes el virus, puede atravesar la placenta y producir la muerte de los fetos, especialmente cuando la infecci贸n sucede en el 煤ltimo tercio de la gestaci贸n. Sin embargo, el virus es capaz de multiplicarse tambi茅n en los fetos sin producir la muerte de los mismos. Cuando durante el primer tercio aparecen repeticiones de celo y bajas tasas de concepci贸n, indica que la infecci贸n transplacental temprana es posible.

V铆as m谩s frecuentes de trasmisi贸n del PRRS:

La ruta a茅rea es una fuente importante de difusi贸n de la enfermedad. La trasmisi贸n por aire es, probablemente, muy importante a cortas distancias (inferiores a 3 km). Le Potier et al.(1995) observaron que muchas granjas ubicadas en un radio de 500 metros alrededor de una explotaci贸n donde aparece un brote de PRRS se infectaban al poco tiempo, mientras que s贸lo se daba este caso en un 2% de las granjas alejadas 1 o 2 km del foco de infecci贸n.

Es importante considerar que las excretas tambi茅n son una fuente potencial de infecci贸n. En el caso de la transmisi贸n v铆a semen contaminado, es posible cuando est谩 presente el virus en el esperma de verracos infectados, hasta 35 d铆as despu茅s de la infecci贸n; el riesgo de trasmisi贸n por v铆a seminal est谩 sujeto a que los verracos se encuentren en la fase aguda de la infecci贸n.

Los factores de riesgo:

Podr铆a considerarse la elevada reposici贸n de animales, la falta de cuarentena, densidad poblacional de cerdos en la zona, situaci贸n pr贸xima a granjas infectadas, introducci贸n de animales no controlados por serolog铆a.

En una granja, el virus se difunde con gran rapidez llegando a una alta prevalencia en un corto periodo de tiempo (2 a 3 meses), luego el virus tiende a persistir durante varios meses o a帽os dependiendo de las medidas tomadas.

La persistencia de la actividad v铆rica dentro de una explotaci贸n pude tener lugar por diferentes mecanismos:

1. La fase aguda de la infecci贸n no da necesariamente lugar a la seroconversi贸n de todos los animales en la granja. Los cerdos que permanecen seronegativos pueden infectarse en cualquier momento, lo que contribuye a la persistencia del virus.

2. La introducci贸n de cerdos nuevos susceptibles.

3.Algunos cerdos pueden ser persistentemente infectados con el virus PRRS. Y excretar los virus hasta 3 meses despu茅s de la infecci贸n inicial.

4. La inmunidad pasiva de los cerdos j贸venes es de muy corta duraci贸n y los lechones pueden ser susceptibles a una infecci贸n o una reinfecci贸n a las 4-10 semanas de edad.

5. La p茅rdida progresiva de anticuerpos en cerdos inmunocompetentes (en algunos casos 6 meses despu茅s de la infecci贸n inicial) puede indicar una corta duraci贸n de la inmunidad activa.

En algunas granjas se observa una circulaci贸n continua del virus, mientras que en otras sufren continuas y peri贸dicas olas de infecci贸n. En granjas infectadas en forma end茅mica, se ha observado que la trasmisi贸n del virus puede mantenerse durante un largo periodo del tiempo (hasta 2.5 a帽os) por medio de contacto entre lechones destetados que han perdido sus anticuerpos maternales y cerdos en fase de crecimiento. Tambi茅n hay que tener en cuenta otros factores, como la estructura de la explotaci贸n, los sistemas de manejo utilizados y la virulencia de la cepa, para poder establecer la persistencia de la infecci贸n y la progresiva eliminaci贸n del virus. La persistencia de la infecci贸n puede llegar a tener una enorme importancia econ贸mica si los problemas respiratorios aumentan en la fase de crecimiento y/o acabado.

PATOLOG脥A

El virus inicia la infecci贸n en el cerdo en las v铆as de entrada, principalmente por la ruta oronasal, a trav茅s del epitelio nasal, tonsilar y macr贸fagos pulmonares. 脡ste penetra a trav茅s de las mucosas y se multiplica en los macr贸fagos locales; posteriormente, las c茅lulas diana que corresponden a macr贸fagos pulmonares y de otros tejidos y en los machos, en las c茅lulas germinales de los test铆culos. Puede replicarse tambi茅n en el tejido linfoide. Mientras que en la sangre, el virus puede detectarse libre en el plasma o asociado a monocitos.

Otra ruta importante es la v铆a ven茅rea donde el virus infecta el endometrio uterino y posteriormente, a los fetos. El virus persiste en el tejido linfoide. Los cerdos infectados pueden trasmitir la infecci贸n a partir de los 30-45 d铆as a otros animales en contacto.

Los anticuerpos neutralizantes aparecen tard铆amente (entre 6 y 8 semanas en animales j贸venes), por lo que la viremia es prolongada. Durante esta fase, el virus se distribuye a diversos 贸rganos, produciendo neumon铆a intersticial, vasculitis, linfoadenopatia, miocarditis, encefalitis o rinitis en mayor o menor grado, dependiendo de la virulencia. En las marranas gestantes atraviesa la barrera placentaria e infecta a los fetos, provocando aborto al final de la gestaci贸n o nacimiento de lechones d茅biles o muertos. El virus es tambi茅n capaz de multiplicarse en los fetos sin producirles la muerte.

Si la infecci贸n ocurre durante el primer tercio de la gestaci贸n aparecen repeticiones de celo y bajas tasas de concepci贸n, lo que indica que la infecci贸n transplacentaria temprana es posible. En los machos puede eliminarse por el semen, afectando la cantidad y calidad del eyaculado.

Signos cl铆nicos

Forma reproductiva:

鈥 Abortos tard铆os.

鈥 Partos prematuros (5-30%).

鈥 Lechones muertos, momificados, d茅biles.

鈥 Elevada mortalidad predestete.

鈥 Disminuci贸n de la fertilidad.

Forma respiratoria:

鈥 Complicaci贸n con infecciones secundarias.

鈥 Aumento de la incidencia y severidad de las neumon铆as.

鈥 Retraso en el crecimiento.

鈥 Incremento de la mortalidad.

Los signos cl铆nicos se pueden agrupar en dos entidades patol贸gicas distintas. Las alteraciones reproductivas y los s铆ntomas respiratorios observados sobre todo en lechones, cerdos destetados y gorrinos en crecimiento y acabado. Se incrementan considerablemente los signos cl铆nicos en los gorrinos en los 煤ltimos a帽os, no por la infecci贸n del propio virus, sino por la inmunosupresi贸n que produce el virus en los cerdos a nivel pulmonar que genera el aumento de la virulencia de las infecciones de Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, meningitis estreptoc贸cica, etc., as铆 como la interacci贸n micoplasma-PRRS agravando as铆 los cuadros bronconeum贸nicos en el llamado complejo respiratorio cr贸nico porcino (CRP), o en el destete (6 a 10 semanas de vida) al interaccionar con el circovirus porcino tipo 2 en el denominado 鈥淪铆ndrome del desmedro postdestete鈥 e incluso en edades posteriores en el engorde.

Alteraciones observadas en marranas reproductoras:

鈥 Inapetencia y fiebre moderada en algunos animales.

鈥 Agalactia en gran n煤mero de marranas.

鈥 Abortos a mitad de gestaci贸n.

鈥 Partos prematuros (107-112 d铆as de gestaci贸n).

鈥 Orejas, vulva y bajo vientre con cianosis.

鈥 Muerte s煤bita en algunas marranas.

鈥 Secuelas reproductivas: aumento del intervalo destete-cubrici贸n f茅rtil, incremento de las repeticiones de celo y disminuci贸n de la fertilidad.

Alteraciones observadas en los lechones y gorrinos:

En lechones: aumento de la mortalidad neonatal, lechones nacidos d茅biles y momificados, mortalidad elevada en lactaci贸n, disnea en algunos lechones y edema de p谩rpados y palpebral o craneal.

Lechones destetados: aumento del n煤mero de bajas durante la fase de recr铆a, presentan erizamiento del pelo, adelgazamiento progresivo, diarreas, s铆ntomas nerviosos y sobre todo cuadros respiratorios. Donde la interacci贸n con el circovirus tipo 2 agrava los cuadros respiratorios.

Gorrinos en crecimiento-engorde: en esta fase se puede observar un fuerte incremento de bajas, esto debido a problemas respiratorios como consecuencia de la asociaci贸n del virus (inmunosupresor a nivel pulmonar) con otros agentes respiratorios especialmente Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae y Streptococcus suis constituyendo, por la sinergia y potenciaci贸n de 茅stos, el denominado complejo respiratorio porcino.

Diagn贸stico

Cl铆nico

An谩tomo patol贸gico

Laboratorio

Test de ELISA

Las manifestaciones cl铆nicas del PRRS son variables existiendo muchos factores que dificultan el correcto diagn贸stico de la enfermedad.

La forma subcl铆nica de la enfermedad (end茅mica) es frecuente en las explotaciones, no existiendo a menudo, claros s铆ntomas cl铆nicos que aseguren la ausencia de la enfermedad. En el diagn贸stico de la enfermedad debe considerarse los siguientes factores: historial de la granja, signos cl铆nicos y lesiones observadas, registros de producci贸n, serolog铆a y detecci贸n del virus. En general, se debe sospechar de la enfermedad cuando existen signos cl铆nicos de la enfermedad respiratoria y/o trastornos reproductivos (adelanto de partos, incremento de repeticiones y/o bajo rendimiento reproductivo).

En la fase cl铆nica aguda de la enfermedad, la duraci贸n de la misma en la explotaci贸n puede variar entre 1 a m谩s de 4 meses, ya que depende de la velocidad con la que se trasmite la enfermedad dentro de la explotaci贸n, influido por el movimiento deanimales dentro de la misma, as铆 como el sistema de explotaci贸n utilizado.

Diagn贸stico de laboratorio

Muestras a remitir para el diagn贸stico: suero, sangre con anticoagulante (EDTA), tonsilas, pulm贸n, ganglios linf谩ticos, coraz贸n, ri帽贸n, bazo e h铆gado.

Aislamiento del virus: utilizar cultivos celulares adecuados como los macr贸fagos alveolares porcinos (MAP) y l铆neas celulares contin煤as. Se aconseja utilizar simult谩neamente ambas. La confirmaci贸n se realiza por medio de antisuero policlonal o monoclonal marcado en peroxidada (inmunoperoxidasa) o fluorescencia (Inmunofluorescencia) sobre el cultivo afectado.

鈥 Detecci贸n del ant铆geno viral: en fluidos corporales o en tejidos (frescos o fijados en formol al 10%) puede usarse inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa y PCR, especialmente para muestras de semen.

鈥 Serolog铆a: demuestra la exposici贸n previa al virus y resulta 煤til para elaborar estrategias de control. Las pruebas m谩s usadas son ELISA y seroneutralizaci贸n, con algunas diferencias en cuanto a sensibilidad y especificidad entre ellas.

El n煤mero de muestras necesario para detectar la infecci贸n depende del tama帽o de la poblaci贸n y de la prevalencia que esperamos encontrar de acuerdo con la historia cl铆nica previa. Se pueden encontrar diferentes situaciones, por lo que el n煤mero y elecci贸n de animales puede variar en cada caso.

Control

Algunas acciones pueden ayudar a reducir la gravedad de los procesos respiratorios suministrando antibi贸ticos. Aspirina frente a los microrganismos bacterianos secundarios e inmunizaci贸n frente a Mycoplasma hyopneumoniae que es un agente potenciador de la virulencia del PRRSV.

El objetivo principal para el control de PRRS es evitar la recirculaci贸n viral estabilizando la poblaci贸n. Para ello son posibles una o varias estrategias de control como las mencionadas a continuaci贸n:

Cierre de la granja: cortar la introducci贸n de marranas de reposici贸n durante un periodo de 4 meses. Seleccionar los remplazos de la propia granja e introducir al mismo tiempo el n煤mero suficiente de marranas para la reposici贸n de los 4 meses siguientes.

Cuarentena para la reposici贸n: antes de reiniciar la entrada de nuevos animales, adecuar instalaciones fuera de la granja; de preferencia en la que se pueda realizar el aislamiento y adaptaci贸n previos, durante un periodo de 30 a 60 d铆as.

Cambio de manejo post parto: Reducir la exposici贸n del virus de PRRS desde la sala de parto a los destetes. No realizar adopciones despu茅s de las 24 horas de vida de los lechones. No emplear marranas nodrizas. Estrictos movimientos todo dentro/todo fuera y minimizar el manejo de los lechones.

Despoblaci贸n de la recr铆a: si se determina que la circulaci贸n viral ocurre en el post destete mediante un perfil serol贸gico y se confirma que el virus no circula en las reproductoras ni en el engorde, especialmente si los sitios 2 y 3 est谩n distantes del sitio 1. Los resultados se limitan si existen subpoblaciones de reproductoras que entran no infectadas (reposici贸n) y que se infectan con las reproductoras adultas eliminadoras de virus y que posteriormente infectan los destetes.

Las acciones a tomar son: despoblar los destetes, lavar y desinfectar las instalaciones tres veces con agua a 90 gados Celsius y alternar con formaldehido y fenol. Mantener vac铆as las instalaciones m铆nimo por tres d铆as antes de reutilizarlas. Introducir a las primerizas totalmente adaptadas (infectadas tempranamente para que cuando lleguen y se mezclen en la sala de gestaci贸n con reproductoras adultas ya est茅n bien inmunizadas y de este modo el nivel de eliminaci贸n del virus sea nulo.

El mejor control se basa en la estabilizaci贸n de la inmunidad del reba帽o reproductor, imposible de alcanzar en una poblaci贸n en donde el virus est谩 circulando activamente.

Los Doctores C. Pijoan y L. Batista (2001) han descrito un m茅todo de aclimataci贸n de marranas que ha demostrado ser pr谩ctico y eficaz para el control del PRRSV. Estudios realizados en la Universidad de Minnesota y publicados por el Dr. Scott Dee (1996), demostraron que la estabilidad del reba帽o reproductor constitu铆a un elemento clave para el control de los s铆ntomas asociados con el PRRS. La continua introducci贸n de cerdos negativos en reba帽os infectados representaba uno de los riesgos m谩s importantes para desencadenar brotes explosivos de alta mortalidad y/o falla reproductiva.

En principio, se evidenci贸 que cuando las granjas se manten铆an cerradas a la introducci贸n de animales se lograba estabilizar o controlar los problemas. Sin embargo, tal medida no puede ser aplicada indefinidamente sin afectar el mejoramiento gen茅tico de las granjas y deteriorar progresivamente la productividad.

Tradicionalmente, se ha demostrado que la forma m谩s frecuente de introducci贸n de enfermedades en cualquier granja lo constituye la incorporaci贸n de cerdos (Harris DL, Alexander TJL, 1999). De ah铆 la recomendaci贸n de someter a aislamiento y cuarentena a todo animal que sea incorporado a la granja. Durante dicha cuarentena los cerdos son evaluados para confirmar que su introducci贸n no amerita un riesgo de incorporaci贸n de problemas o enfermedades.

La aparici贸n del PRRSV ha determinado que los programas de cuarentena tradicionales hayan sido remplazados por periodos de aislamiento y aclimataci贸n cuya duraci贸n puede variar entre 56 hasta 90 d铆as dependiendo del nivel de infecci贸n con el virus causante del PRRS en la granja receptora y en la granja donante (Batista y Pijoan, 2001; Muirhead, 1998).

Fuente: Actualidad Porcina

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