18 de agosto de 2011 16:37 PM
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Mycoplasma hyopneumoniae: epidemiología y control

Las enfermedades respiratorias en el cerdo son muy comunes y distribuidas en todos los países y climas donde existe producción porcina intensiva. Mycoplasma hyopneumoniae es el agente etiológico de la neumonía enzoótica y está también implicado en el complejo respiratorio porcino. Mycoplasma hyopneumoniae pertenece al grupo de bacterias de menor tamaño (celular y de genoma) y se caracteriza por ser exento de pared celular.

La neumonía enzoótica es un síndrome con baja mortalidad pero con grave impacto en los parámetros productivos en los cerdos de engorde, disminuyendo la ganancia media diaria y eficiencia de conversión. Además, el daño epitelial causado por el microorganismo predispone a infecciones secundarias que complican el cuadro clínico y el control de procesos respiratorios más graves, como los causados por Actinobacillus pleuropneumoniae (Yagihashi et al., 1984), Haemophilus parasuis (Ciprian et al., 1988) y Pasteurella multocida (Amass et al., 1994).

Datos de PigMon, un programa de monitoreo que evalúa lesiones en matadero de cientos de granjas del medio-oeste americano, indican que un 97% de las granjas son afectadas con neumonía, con más de un 70% de los animales muestreados presentando lesiones (Davies et al., 1993). Asimismo, un estudio realizado en España con cerdos de matadero, encontró lesiones de pulmón en el 96% de los animales (Cubero, 1995), y de ellos, el 68.8% correspondían a lesiones de neumonía enzoótica.

Mycoplasma: el agente

Mycoplasma hyopneumoniae pertenece al grupo de bacterias de menor tamaño (celular y de genoma) y se caracteriza por ser exento de pared celular. Por esta razón es un microorganismo lábil y muy susceptible a la lisis mediada por anticuerpos o por ósmosis. Esta característica no coincide con la presentación clínica de la enfermedad que causa, la cual consiste en tos crónica de difícil tratamiento y control. Esto es debido a que Mycoplasma hyopneumoniae se encuentra exclusivamente en la superficie de las vías respiratorias, adherido a la punta de los cilios. Desde allí es difícil estimular el sistema inmune, al igual que provocar una respuesta adecuada para que los productos de la respuesta inmunitaria alcancen niveles suficientes para eliminar el microorganismo.

El hecho de no tener pared celular explica también la resistencia de los mycoplasmas a los antibióticos b-lactámicos que interfieren con el metabolismo de la pared.

Lesiones

Macroscópicamente, las lesiones asociadas a M. Hyopneumoniae se caracterizan por una consolidación lobular definida color gris pálido – en estadíos iniciales – que va progresando hasta convertirse en un color rojizo oscuro.

Los lóbulos afectados son los anteroventrales (Underdahl et al., 1980). En casos de infección experimental con el agente solo, las lesiones empiezan a aparecer a los 7-10 días postinfección, alcanzando el máximo a los 20-30 días y gradualmente se resuelven.

Histológicamente, las lesiones se centran en bronquios y bronquíolos, y se caracterizan por una hiperplasia epitelial, inflamación alveolar predominada por macrófagos, células plasmáticas y neutrófilos, infiltración de la lámina propia/submucosa con linfocitos y macrófagos, y característicos manguitos peribronquiales, peribronquiolares y perivasculares (Taylor, 1996).

Estudios de microscopia electrónica evidenciaron la pérdida de cilios a las 6-11 semanas postinfección (Blanchard et al., 1992) y la presencia de leucocitos con mycoplasmas en la superficie del tejido dañado.

Epidemiología

La transmisión de Mycoplasma hyopneumoniae es lenta y principalmente por contacto nasal entre animales (Done, 1997). En un estudio epidemiológico se encontró que el contacto directo era la única variable significativamente asociada a la seroconversión (Morris et al., 1995). También se han propuesto otras vías de transmisión, como a través de fómites (Goodwin, 1984) y por vía aerógena (Goodwin 1985, Thomsen et al., 1992, Staerk et al., 1997), pero ninguna de estas dos últimas vías ha sido demostrada experimentalmente.

Si el contacto directo es la única ruta de transmisión, la enfermedad sólo podría entrar en una granja por la introducción de animales infectados (Goodwin, 1985) o animales latentemente infectados (Goodwin, 1984). Se han propuesto tres mecanismos por los que la infección de M. hyopneumoniae se mantiene en una granja (Ross, 1986): transmisión de madres infectadas a lechones; de lechones infectados a otros no infectados en las parideras y salas de transición; y transmisión de animales de cebadero a otros más jóvenes que entran en dichas instalaciones.

Por ello, el conocimiento de la dinámica de transmisión del organismo dentro de un grupo de cerdos es crítico para establecer medidas de control en una granja en particular.

Para ello es necesario detectar el microorganismo sin necesidad de sacrificar al animal, y así determinar la edad, fuente de infección y la existencia de animales portadores asintomáticos. Aunque el control de la enfermedad es posible con programas de manejo, medicación y vacunación, el momento de aplicación de dichos programas de control es crucial para su eficacia.

Por esta razón son necesarias técnicas de diagnóstico que, además de poder ser utilizadas en animales vivos, indiquen el momento de infección. La falta de técnicas que permitieran el diagnóstico de animales vivos infectados recientemente ha sido una de las causas de la evolución lenta en el conocimiento epidemiológico y el control de la enfermedad.

Detección a partir de animales vivos: utilización en el control de la mycoplasmosis

Los tests serológicos han sido, hasta muy recientemente, la única técnica diagnóstica disponible para detectar la infección en animales vivos. La serología en M. hyopneumoniae presenta ciertas limitaciones: la seroconversión después de la infección es, generalmente, tardía y muy variable. En infecciones experimentales, la seroconversión tiene lugar entre las 2 y las 5 semanas después de la inoculación (Suter et al., 1985), o a las 9 semanas en animales contacto (Armstrong et al., 1983). En casos de infección natural, el tiempo de seroconversión parece incluso más tardío y variable (Sitjar et al., 1996; Calsamiglia et al., 1999a). Estos datos sugieren que es difícil extrapolar los resultados serológicos al momento de infección. Además, en casos en que la infección es tardía, los animales van a matadero antes de haber seroconvertido, siendo imposible la detección de la infección por serología.

El cultivo de Mycoplasma hyopneumoniae (Friis, 1975) es insensible y son necesarias varias semanas para su aislamiento e identificación. El aislamiento de Mycoplasma hyopneumoniae se efectúa a partir de muestras bronquiales – donde se concentra la bacteria – y únicamente en laboratorios especializados. Existen otras técnicas de detección, como inmunofluorsecencia e inmunohistoquímica, técnicas también insensibles y difíciles de implementar en un laboratorio por la falta de anticuerpos específicos para realizar dichas pruebas.

Recientemente se ha descrito una técnica de PCR anidada capaz de detectar M. hyopneumoniae a partir de hisopos nasales (Calsamiglia et al., 1999b). Esta técnica ha permitido la detección del microorganismo en animales vivos, lo cual ha facilitado la realización de estudios epidemiológicos con el fin de entender la circulación y la transmisión de la bacteria en las granjas. Uno de estos estudios consistió en realizar bacterioperfiles – utilizando la PCR anidada – y seroperfiles en cinco granjas, y comparar los resultados obtenidos con la sintomatología clínica de los diferentes grupos de edad estudiados.

Se comprobó que los resultados de la PCR anidada estaban relacionados con sintomatología clínica y posterior seroconverión, proporcionando información muy precisa sobre la dinámica de infección (Calsamiglia et al., 1999a). En este estudio se determinó que una granja tiene animales infectados mucho antes de la aparición de sintomatología clínica, que se produce cuando un gran porcentaje de los animales son positivos al microorganismo. También se observó que cada granja presenta patrones de infección y seroconversión distintos, sugiriendo que cada granja es un caso particular necesario de estudio a la hora de determinar un programa de medicación/vacunación/cambio de manejo.

En un segundo estudio se determinó el estado portador de madres de distintos grupos de paridad. Esto se hizo con la finalidad de determinar si los programas de erradicación de M. hyopneumoniae basados en el método suizo eran aplicables en granjas de gran tamaño (2000 hembras en nuestro caso de estudio). El método suizo se basa en el hecho de que M. hyopneumoniae es transmitido por animales jóvenes, y que animales adultos adquieren inmunidad frente al agente.

El programa de erradicación conocido como el método suizo utiliza despoblación parcial y consiste en el vaciado de la granja de animales menores de 10 meses de edad durante dos semanas (Zimmermann, 1990; Zimmermann et al., 1989). Durante este periodo, los animales son medicados y los lechones nacidos después de este periodo no serán infectados, porque no quedan animales portadores de la enfermedad en la granja. Este método se ha utilizado también en Dinamarca, Noruega y Suecia. Este programa ha dado resultados satisfactorios en estos países, pero no hay casos publicados de la aplicación de dichos protocolos en granjas de mayor tamaño, donde se sospecha de la existencia de subpoblaciones de madres positivas y negativas al microorganismo, independiente de la edad.

En un estudio en una granja de tres sitios, de 2000 hembras y con mycoplasmosis en las transiciones primero, y en el cebadero al cabo de 1 año, se demostró que el microorganismo está presente en madres de bajas paridades y también, contrariamente a lo hipotetizado, se encuentra en hembras de paridades superiores (Calsamiglia and Pijoan, 2000).

Si estas madres positivas son infectivas implicaría que la eliminación de M. hyopneumoniae en una granja basada en la eliminación de las madres jóvenes (la únicas teóricamente portadoras) no es segura, ya que pueden quedar hembras portadoras de paridades superiores. De todas maneras, son necesarios más estudios, incluyendo hembras de distintas granjas de producción y determinar la relación del estado portador de la madre, su estado inmunológico y la transmisión del microorganismo a la progenie.

Mientras, cabría considerar el muestreo y análisis por PCR de animales supuestamente limpios que quedan en la granja y el seguimiento de la progenie supuestamente libre, para así poder determinar la causa de las fallas o éxitos en la aplicación de protocolos de eliminación.

M. Calsamiglia
Unidad de Histología y Anatomía Patológica. Departamento de Anatomía y Sanidad Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad Autónoma de Barcelona. Bellaterra. Barcelona

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