2 de mayo de 2014 13:28 PM
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NEOSPOROSIS CANINA

Etiología Reino: Protista Phylum: Apicomplexa Clase: Conoidasida Orden: Eucoccidiorida Familia: Sarcocystidae Género: Neospora Especie: caninum

Parásito protozoario intracelular, que fue confundido hasta 1988 con Toxoplasma gondii. En la primera especie animal donde fue reconocida esta enfermedad fue en el perro en el año 1984 desconociendo el agente causal. Luego en el año 1988 se propuso como causante de la enfermedad un protozoo y logró el aislamiento de Neospora caninum en un cultivo celular en el mismo año (5). N. caninum es un parásito heterógeno que afecta a varias especies mamíferas como bovinos, ovinos, caprinos, felinos, equinos, entre otros como hospederos intermediarios y al perro (Canis familiaris) como hospedador definitivo e intermediario. Se describe que los coyotes (Canis latrans) también actúan como hospederos definitivos. Importante de destacar que hasta el momento no se han descrito casos zoonóticos de esta enfermedad. La infección en herbívoros es por el consumo de ooquistes del medio liberados por las heces de hospederos definitivos o también se describe una infección transplacentaria o vertical. Los ooquistes no son esporulados y esporulan en el medio ambiente (1) .

Ciclo Biológico

El ciclo es indirecto o heterógeno,en este podemos identificar al perro como hospedero definitivo, ya que elimina ooquistes al medio ambiente a través de sus heces, este también se puede comportar como hospedero intermediario, esto ocurriría por ingestión de ooquistes esporulados que estarían contaminando el agua o alimento. Dentro de los hospederos intermediarios también se encuentran: bovinos, equinos, ovinos, caprinos, algunas especies animales silvestres (coyotes, ciervos, zorros, etc.), y también se han descrito las aves de corral. La infección en el perro ocurre por consumo de taquizoitos y bradizoitos, los cuales se encuentran en los tejidos de hospederos intermediarios; al cabo de 5 días el perro comenzara a eliminar ooquistes por sus heces siendo esta la prepatencia y así se comenzaría un nuevo ciclo. En relación a la patencia se menciona que esta sería entre 7 a 19 días. (2)

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Epidemiología

Como se mencionó anteriormente los ooquistes son eliminados al medio ambiente sin esporular, contaminando el agua y los alimentos; si se encuentran en condiciones óptimas, esporularian al cabo de 24 horas y estos al ser ingeridos por el hospedero intermediario cambiarían a las otras dos formas del parásito, taquizoitos y quistes tisulares o bradizoitos, ubicándose principalmente en tejido nervioso, incluida la retina. Se describe que este protozoario esta distribuido mundialmente. Evidencias serológicas muestran que hay población expuesta a N. caninum. Aunque todas las edades son susceptibles, los cachorros y perros jóvenes usualmente cursan con cuadros más severos. Se desconoce si existe susceptibilidad de raza o sexo, sólo hay antecedentes que la mayoría de los casos se dan el Labradores, Boxers, Greyhounds, Golden Retriever y Bassethounds (5).

Existen 3 vías de infección:
1. Ingestión de ooquistes, tanto por parte del hospedero definitivo como intermediario, a través de alimentos y agua contaminados con estos.
2. Ingestión de quistes tisulares, esta vía sería exclusiva del hospedero definitivo.
3. Transplacentaria, desde la madre a la cría por varias generaciones.

Patogenia

La patogenia de la neosporosis aun no se ha determinado completamente. Se sabe que luego de que el hospedador ingiere las heces de un animal infectado con esporozoitos, estos viajan a intestino delgado donde se reproducen y forman ooquistes. En el intestino provocan lesiones en la mucosa que se traducen en la salida de sangre por el recto. (2)

Signos Clínicos y Patológicos

Esta parasitosis se caracteriza por presentar signos clínicos asociados a la toxoplasmosis. Sin embargo, en la neosporosis predominan anormalidades musculares y neurológicas aun cuando también es posible que el individuo presente sintomatología inusual como por ejemplo una dermatitis. Dentro de los individuos más jóvenes, aquellos infectados congénitamente, son los que (presentan) la mayoría de los casos clínicos, siendo estos a la vez, más severos que los cuadros clínicos presentados por animales viejos. (2)

Es posible hacer una distinción frente a los signos clínicos que presenta los animales jóvenes y los viejos, describiéndose en los adultos signos multifocales del sistema nervioso central, polimiositis, miocarditis y dermatitis, en tanto que en perros jóvenes o cachorros se han presentado signos de parálisis ascendente, siendo los miembros posteriores los más severamente afectados. Los perros con parálisis posterior pueden estar alerta y sobrevivir por meses. (1)

Otras disfunciones descritas en perros jóvenes, incluyen disfagia, parálisis de la mandíbula, flacidez muscular, atrofia muscular e incluso falla cardiaca. En cuanto a lesiones es posible observar foco multifactoriales de necrosis y mineralización en músculos, especialmente en el diafragma. Existe además hepatomegalia, neumonía y signos de malacia en sistema nerviosos central. Histopatológicamente existe encefalomielitis no supurativa (se caracteriza por poliradiculoneuritis, ganglionitis, degeneración axonal y formación de nódulos gliales, tanto en materia gris como blanca), miocarditis, hepatitis y miositis. Baja frecuencia fiebre. (2)

 

Diagnóstico

El diagnóstico se puede lograr mediante serología, por ejemplo con IFA (Inmunofluorescencia indirecta) o ELISA (Desde kits adaptados de bovinos). Estas técnicas son altamente sensibles y específicas. Sin embargo la interpretación de los resultados no pueden estar fuera del contexto clínico, ya que muchos perros clínicamente sanos resultan seropositivos (Llegando al 20% en países Europeos). En el caso de la presentación cutánea de la Neosporosis, es diagnosticada a través del aislamiento de los taquizoitos mediante biopsias de piel. El diagnóstico diferencial con Toxoplasma gondii se logra con pruebas como Inmunohistoquímica o PCR de las biopsia de la piel (4). El diagnostico bioquímico también es una herramienta importante, ya que en presencia de la enfermedad arrojará un aumento de las enzimas séricas asociadas a la necrosis de miocitos y con daño hepático (2).

Prevención y Control

En los cánidos, N. caninum puede ser transmitido a través de sucesivas generaciones de su progenie. Esto debiera considerarse cuando se quiere cruzar a hembras infectadas con el parásito. Los perros no deben ser alimentados con carne cruda, en especial de vacuno.
También, en el caso de la coexistencia de cánidos y ganado bovino, se debe evitar que éstos consuman fetos abortados o de terneros muertos (1).

Tratamiento

Se han utilizado una serie de drogas, sin embargo las más destacadas son las sulfonamidas, pirimetamina y clindamicina. Esta última, ha demostrado ser un fármaco eficaz para el tratamiento de la neosporosis cutánea (1). Sin embargo, no hay drogas eficientes contra los quistes tisulares. Por otro lado, el anticoccidial decoquinato ha sido eficiente en matar taquizoitos a nivel de cultivos tisulares (5).

Situación en Chile

El agente no ha sido aislado. Existe evidencia serológica de la presencia de este en bovinos de la Zona Central y Sur. También, existe serología positiva en perros y caballos de la Zona Sur. A su vez, existen antecedentes de vacas serológicamente positivas mediante Inmunofluorescencia para anticuerpos (IFAT) por muestras recibidas en el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG), en relación al total de muestras enviadas para el diagnóstico de Neospora se observa que cerca del 50% resultaron positivas. También se encontro serología positiva a n.caninum en zorros (importancia epidemiológica) (5). A través de la información recopilada se puede observar que en Chile hace falta mayor información acerca de la situación de esta enfermedad, por esto mismo sería importante siempre tener precauciones en relación al control de la enfermedad, por ejemplo evitando el acceso de perros a los recintos ganaderos.

Referencias Bibliográficas

1. DUBEY, J. 2005. Neosporosis in dogs. In: 30º Congress of the World Small Animal Veterinary Association. Ciudad de México, México. 11-14 Mayo 2005. AMMVEPE-WSAVA-FIAVAC. [en línea] <http://www.ivis.org/proceedings/wsava/2005/31.pdf> [consulta : 08-05- 2010]

2. FREDES F. 2002 . Neosporosis. [en línea] <

http://www.veterinaria.uchile.cl/publicacion/Jornadas/Enf_animales/NEOSPOROSIS.pdf

> [consulta : 12-04-2010]

3. PALAZUELOS F.2008. Sistemas de producción animal I vol 2. [en línea] <

http://www.slideshare.net/curavacas48/neosporosis

> [consulta : 2010]

4. PRÉLAUD, P. 2008. Use of serology in canine and feline dermatology. [en línea]. <http://www.ivis.org/journals/vetfocus/18_1/en/4.pdf>. [consulta: 26-06-2010].

5. VALENZUELA P.2005. Neosporosis en bovinos y caninos. [en linea]. <http://www.patologiaveterinaria.cl/Monografias/MEPAVET1-2005/PDF/Mepavet08.pdf>. [consulta : 04-04- 2010].

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