1 de marzo de 2021 01:04 AM
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Síndrome respiratorio bovino: El reto sanitario en el ternero de cebo

CompartiremailFacebookTwitterIntroducción: El complejo respiratorio bovino (CRB) se define como el proceso neumónico o bronconeumónico provocado por diferentes agentes biológicos y factores predisponentes, del animal y del sistema de producción intensivo, característico del bovino y que adquiere especial importancia y gravedad cuando se trata de animales jóvenes. El CRB está considerado como la patología con mayor repercusión en la industria […]

Introducción:


El complejo respiratorio bovino (CRB) se define como el proceso neumónico o bronconeumónico provocado por diferentes agentes biológicos y factores predisponentes, del animal y del sistema de producción intensivo, característico del bovino y que adquiere especial importancia y gravedad cuando se trata de animales jóvenes.


El CRB está considerado como la patología con mayor repercusión en la industria del bovino de carne, y está presente en los distintos sistemas y etapas de producción, aunque en este artículo nos centraremos en el ternero de cebo. A pesar de que en los últimos años se han realizado avances en el conocimiento de los agentes patógenos y los factores de riesgo asociados, debemos reconocer que la incidencia del CRB no ha disminuido manteniéndose en niveles similares en los últimos veinte años. En ganado de cebo las cifras de incidencia son variables entre el 30-50% de morbilidad, pudiendo llegar en algunos casos al 80%.


La complejidad del CRB es que a pesar de ser un proceso infeccioso, su control pasa por tener en cuenta la etiopatogenia multifactorial y de manejo. A lo largo de este artículo revisaremos los factores que intervienen en el desarrollo de este síndrome, así como las estrategias de prevención y control que existen para minimizar su incidencia, o la gravedad de sus consecuencias a nivel sanitario y productivo.


Consecuencias productivas e impacto económico:


El CRB representa el 70% de la patología del cebadero. La presencia de este síndrome repercute directamente en el crecimiento de los animales, con datos de reducción del 7,2% de peso vivo o 0,5-0,8 kg menos de ganancia media diaria.


A nivel económico, podemos asegurar que es la patología con mayor impacto en el ternero de cebo. Las pérdidas son difíciles de cuantificar ya que debemos contemplar costes indirectos, como la disminución de productividad del animal, y costes directos derivados de la prevención, tratamientos, incremento de mano de obra, asistencia veterinaria, animales crónicos y mortalidad. El cálculo de costes varía según el tipo de explotación y las condiciones de manejo, lo cual hace que existan diferentes datos en los estudios a nivel mundial.


En Estados Unidos un estudio de 5.976 terneros analizó la influencia de varios factores en el valor comercial del ganado. Mostró datos de incidencia de CRB del 8,17%, siendo la causa de muerte del 49% de las bajas. Además según este estudio, el ganado que sufre CRB tiene una pérdida de valor respecto al animal sano que va desde 23,23 a 151,18 $; una vez contabilizados los costes veterinarios, el menor rendimiento, el menor valor de las canales, las pérdidas por mortalidad y sacrificio antes de la finalización (Smith, 2009).


En 2011, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USAD) publicó que el 16,2% del ganado de engorde desarrolló CRB, con un coste medio de tratamiento 23,60 $, aún con datos de mortalidad asociada a CRB de tan sólo 1,42 %.


En España, un estudio económico estimó el impacto económico promedio por cabeza del CRB en 61,36 €/animal (Yus, 2007), lo cual incluía: (Figura 1: impacto económico promedio por ternero)


  • reducción GMD: 14,15 €, considerando impacto de enfermedad clínica y subclínica.
  • mortalidad: 12,99 €; con un 3,1% de mortalidad, considerando animales de 4 meses de edad (compra, consumo, gastos fijos, intereses).
  • pérdidas por sacrificio prematuro: 14,39 €; 4% de sacrificios prematuros a una edad de 6 meses.
  • gastos de veterinario y tratamientos: 7,57 €, considerando 2,1 tratamientos/animal y 10 terneros tratados por consulta (coste del tratamiento y servicio veterinario).
  • programas preventivos: 12,16 €.

Etiología multifactorial:

  • Animal:


El primer factor predisponente para el desarrollo de patología respiratoria es el propio animal. En el caso del bovino, nos encontramos un árbol traqueobronquial largo y unos pulmones pequeños en relación a su tamaño corporal. Estas características anatómicas hacen que sea más sencillo el que se depositen partículas a lo largo de las vías respiratorias, siendo su expulsión más costosa por la longitud de estas.


A menudo las bacterias y partículas que deberían ser eliminadas gracias a la barrera mucociliar y procesos de expulsión, retornan y se introducen en el bronquio traqueal. Esto da lugar al desarrollo de neumonía, siendo siempre el lóbulo craneal derecho el primero y más afectado en el CRB.


Debido a la presencia de septos interlobulares, decimos que el pulmón bovino es un pulmón muy compartimentado. Este tejido conectivo rodea cada segmento broncopulmonar de forma independiente, lo cual limita la ventilación colateral y el movimiento de aire entre las distintas partes del pulmón. A esto hay que sumarle que los alveolos bovinos tienen un bajo número poros de Kohn, es decir, poca capacidad de intercambio gaseoso entre ellos. Este problema de comunicación y compensación entre las distintas partes del pulmón en presencia de una infección va a dar lugar a alteraciones compensatorias, con lesiones como el enfisema.


Por último, existen diferentes mecanismos inmunitarios que buscan mantener la esterilidad dentro del pulmón bovino. En vías altas, nariz y faringe encontramos una microbiota compuesta por bacterias de diversos géneros (Bacillus, Streptococcus, Streptomyces, Micrococcus, Pseudomonas) compitiendo con gérmenes patógenos; mientras que las vías bajas deberían ser estériles. El sistema mucociliar evita que estos microorganismos y otras partículas extrañas lleguen a vías bajas, pero el correcto funcionamiento de este puede verse ralentizado por agentes irritantes, enfermedades crónicas, infecciones víricas, deshidratación y taquipnea.


En las secreciones del aparato respiratorio encontramos diferentes moléculas con capacidad de opsonización que facilitan la fagocitosis eliminando los posibles gérmenes presentes. Además, el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), los linfocitos T y Natural Killer participan en la defensa frente a virus y bacterias.


Esta respuesta inmune, innata y adaptativa, va a verse alterada por el estrés y el consecuente aumento de cortisol en los animales, o por infecciones primarias víricas.

  • Ambiente y manejo:

Dentro de la etiología multifactorial, el ambiente y el estrés que produce sobre el ternero son unos de los factores más importantes en la presentación del CRB.

  • Edad: al tratarse de animales jóvenes nos encontramos con un pulmón inmaduro y con poca exposición a agentes patógenos. En España, estos animales son trasladados desde las explotaciones de vacas nodrizas en extensivo tras el destete (ternero pastero) o desde las explotaciones lecheras a las pocas semanas de vida (ternero mamón), a las explotaciones de cebo. Esta transición y los manejos posteriores producen estrés y, por tanto, peor respuesta inmunitaria a patógenos, en comparación con ganado adulto.

  • Origen y transporte: debido al gran tamaño de los cebaderos respecto a las explotaciones de origen nos encontramos con multitud de orígenes en los animales que componen cada lote. Esto es conocido como “efecto guardería”: se produce una exposición de animales jóvenes inmunológicamente inmaduros a agentes patógenos de diferentes grados de virulencia. Unido al estrés del transporte, la manipulación de animales y el agrupamiento, suponen un punto clave en el desencadenamiento del CRB.

  • Densidades altas: el establecimiento de jerarquías tras hacer los lotes es otra causa de estrés en los animales. Los animales dominantes van a ejercer presión sobre los más débiles a la hora de comer, beber o descansar, por lo que es muy importante evitar el hacinamiento. La heterogeneidad de lotes en edades y pesos va a agravar este estrés jerárquico, por lo que es algo que debe evitarse, así como la introducción de animales nuevos en un lote ya establecido. Las recomendaciones son de 5 m2/ animal, en ternero pastero, o 1m2/ 100 kg de peso vivo, y parques o corrales de no más de 30 animales. (Figura 2: corral con hacinamiento).

  • Instalaciones: es primordial facilitar el acceso al agua y comida, así como corrales confortables y secos para que los animales puedan descansar. La correcta hidratación y nutrición de los animales es básica para el funcionamiento del sistema inmune del ternero frente los patógenos del CRB. Un mal diseño de las instalaciones va a dar lugar a corrientes de aire, o por el contrario, poca ventilación con altos niveles de humedad, calor y gases ambientales que facilitan el contagio de estos patógenos. (Figura 3: bebedero con agua limpia y de fácil limpieza).

  • Patógenos:

Los agentes patógenos implicados en el CRB están presentes en la mayoría de las explotaciones bovinas, y es bajo condiciones de estrés cuando van a dar lugar a patología. Normalmente los virus, por su papel inmunodepresor y su acción sobre el sistema mucociliar, van a ser la vía de entrada de la enfermedad. Tras esta primera infección vírica son las bacterias, habitantes habituales de nasofaringe, las que de forma oportunista van a ser capaces de proliferar y colonizar el pulmón produciendo lesiones y mortalidad.

Víricos:

  • Virus Respiratorio Sincitial Bovino (BRSV): es el virus más frecuentemente implicado en el CRB, sobre todo en animales recién destetados o sometidos a estrés. Sincitial solo tiene tropismo respiratorio y no genera septicemia con lo que  produce necrosis de las células epiteliales bronquiales con formación de sincitios e inhibición de macrófagos alveolares, lo que da lugar a neumonía broncointersticial principalmente en áreas cráneo-ventrales del pulmón. La evolución de estas lesiones es agravada por la respuesta exagerada del sistema inmune,  favoreciendo una mayor adherencia de bacterias. En cuadros graves alcanza altos niveles de morbilidad   hasta un 80 % y mortalidad la cual pude  llegar hasta  20 % (Fulton,2009)

  • Virus de la Diarrea Vírica Bovina (BVD): su principal acción es inmunodepresora a nivel general en el animal, pero además es capaz de infectar de forma primaria los macrófagos alveolares facilitando la infección bacteriana posterior.

  • Herpesvirus Bovino tipo 1 (BHV-1): en animales jóvenes va a dar lugar a rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR), por infección de las vías respiratorias altas, así como septicemia generando conjuntivitis e inmunosupresión. Inhibe la respuesta inmune y ataca la mucosa del árbol bronquial, lo que facilita la posterior colonización bacteriana.

Parainfluenza tipo 3 (PI-3): este virus tiene reportes de prevalencias   en la población bovina y  sólo grave en animales jóvenes y adultos bajo condiciones estresantes, o en sinergia con otros patógenos.

Bacterianos:

  • Mannheimia haemolytica: durante años ha sido la principal bacteria aislada en casos mortales de CRB. Cuando la carga infecciosa es alta puede ser patógeno primario sin la necesidad de infección vírica o estrés previo. Como lesiones características de la manhemiosis veremos bronconeumonía fibrinosa y pleuritis fibrinosa.

  • Histophilus somni:. Da lugar a enfermedad pulmonar con bronconeumonía y pleuritis fibrinosa (histofilosis). Además, tras una diseminación hemática, puede producir miocarditis, pericarditis fibrinosa, peritonitis, septicemia, artritis y meningoencefalitis tromboembólica (TEME o enfermedad del sueño). Pasteurella multocida: aunque está presente en los aislamientos de CRB se considera menos importante ya la bacteria tiene menos factores virulencia que contribuyan a su patogenicidad primaria.

  • Mycoplasma bovis: casi siempre asociado a infecciones crónicas producidas por las bacterias citadas anteriormente, generando pérdidas que produce a largo plazo en las explotaciones

Prevención y tratamiento:

  • Encalostrado:

La transferencia de inmunidad materna reduce el riesgo de padecer CRB, por lo que el primer punto clave en la prevención sería asegurar la ingesta de calostro de calidad. Además, se ha demostrado un aumento de inmunidad específica en terneros cuyas madres fueron vacunadas frente a gérmenes productores de CRB.

  • Vacunación:


Como hemos visto la entrada al cebadero, y el destete cuando se trata de terneros , son momentos críticos para el desarrollo de la enfermedad. Es en este punto cuando necesitamos mayores niveles de inmunidad específica en los animales, para ello lo ideal sería realizar un acondicionamiento previo o “preconditioning” en las explotaciones de origen. Este acondicionamiento, muy extendido en países como Estados Unidos, consiste en desparasitar, vacunar y adaptar al pienso a los animales previamente al transporte y la llegada al cebadero. Este sistema ha demostrado ser exitoso aunque pueda resultar utópico tal y como se desarrolla la comercialización de los terneros desde las explotaciones de origen en nuestro país.


Hoy en día, la gran mayoría de los terneros llegan al cebadero sin este protocolo previo por lo que debemos implantar un protocolo de vacunación a la llegada. Se recomienda esperar unas 12-24h tras la descarga, de manera que el animal pueda beber, comer, descansar, identificar el nuevo entorno y disminuir así sus niveles de estrés antes de cualquier manejo.


El protocolo de vacunación debe estar adaptado al cebadero y a los patógenos existentes en él, aunque como hemos visto los patógenos responsables son ubicuos por lo que lo más sensato es realizar protocolos vacunales específicos..


Lo más habitual es utilizar vacunas multivalentes víricas vía parenteral, aunque el uso de vacunas vía intranasal es más que interesante en estos animales  por dos motivos principales: con la vía intranasal conseguimos evitar los fallos vacunales por interferencia con anticuerpos maternales, que además no son completamente protectivos al no estar presente localmente, y para favorecer el aumento de la inmunidad específica a nivel local y respuesta de IgA en tracto respiratorio superior.
 

  • Metafilaxia:

El uso de antibióticos de larga duración, principalmente macrólidos, aplicados en masa a la entrada de los animales en el cebadero o antes de un manejo estresante ha sido utilizado durante años como estrategia de prevención frente al CRB. A día de hoy, y dentro del marco de la reducción del uso de antibióticos, es una práctica a considerar.

  • Manejo:

Siendo el estrés sufrido por los animales una de las principales causas del desencadenamiento del CRB es un punto donde debemos poner el foco a la hora de mejorar. En bovinos está considerado como estrés crónico cuando un animal está sometido a este más de 48h, y sabemos que esto produce inmunosupresión durante al menos una semana. La calidad del encamado, evitar la sobrepoblación, el aislamiento de las malas condiciones meteorológicas, pero garantizando buena ventilación, el acceso a agua limpia y comida apetecible y de calidad que garantice un buen estado de hidratación y nutricional, son aspectos básicos que han demostrado aumentar la resistencia de los terneros a la enfermedad.

  • Tratamiento:


Una vez establecido el proceso patológico, es fundamental instaurar un tratamiento adecuado que controle la enfermedad y minimice sus consecuencias. Este debe contemplar soporte, uso de antimicrobianos, antiinflamatorios, y en algunos casos vacunación de urgencia de todo el lote en caso de brote. El uso de vacunas monovalentes de BRSV en estos casos, se viene utilizando con éxito de forma extendida, deteniendo el brote en 24-48 horas tras su aplicación.


El soporte debe basarse en asegurar la hidratación de los animales, fundamental para la calidad del moco, el funcionamiento de las cilias y disminuir el posible estrés metabólico.


En cuanto al tratamiento antibiótico debemos usar moléculas con indicación terapéutica para el CRB, respetando la dosificación y la duración del tratamiento. El registro de tratamientos en el cebadero es fundamental para valorar el fracaso o éxito de estos. Una tasa de curación del 80% tras el primer tratamiento se considera buena, teniendo que tratar un 20% de los animales una segunda vez. Tras tres tratamientos sin curación debemos considerar el animal como crónico y la recomendación es separarlo del resto de los animales.


El uso de antiinflamatorios está aconsejado ya que disminuye la reacción inflamatoria responsable de las lesiones pulmonares, la fiebre y el dolor.  En este punto debemos ser cuidadosos y tener en cuenta que el uso prolongado de AINEs puede dar lugar a la aparición de úlceras gastrointestinales, y que el uso de corticoesteroides es inmunosupresor, lo cual es contraproducente en algunos casos.


Diagnóstico precoz:


Otra de las dificultades del CRB es que cuando el animal muestra los primeros signos evidentes de enfermedad nos encontramos con lesiones pulmonares avanzadas, es decir, llegamos tarde y esto reduce enormemente el éxito del tratamiento. Es por ello que debemos trabajar en el diagnóstico precoz de la enfermedad.

  • Observación de los animales y toma de temperatura:


Entrenar al personal del cebadero para evaluar a los animales es clave en el diagnóstico temprano. Se recomienda realizar un examen de los animales un mínimo de dos veces al día. Para ello una vez dentro del corral debemos mover despacio los animales, observando que tienen un comportamiento normal y que no existen signos de depresión (animales letárgicos que a veces se aíslan). Una buena forma de trabajar es fijarse dentro del corral en puntos clave como:

  • Aspecto del pelo y condición corporal
  • Grado de llenado del rumen en el ijar izquierdo
  • Presencia de diarrea o estreñimiento
  • Descarga ocular
  • Descarga nasal
  • Posición de las orejas
  • Tos o dificultad respiratoria

Si encontramos anormalidad en uno o varios de estos puntos el animal es sospechoso de enfermedad y debemos sacarlo del corral para explorarlo de forma individual y tomar temperatura rectal. Una vez realizada la exploración individual un buen punto de corte para el diagnóstico de CRB es la presencia de temperatura rectal superior a 39,7º C y presencia de alteraciones a nivel respiratorio como descarga ocular, descarga nasal, orejas caídas y tos. Existen diversos sistemas que nos ayudan a valorar todos estos signos y asignar una puntuación o “score” para el diagnóstico de CRB. Uno de los más utilizados es Calf Health Scorer (School of Veterinary Medicine University of Wisconsin-Madison), que a pesar de estar diseñado para valorar la enfermedad en novillas de recría de leche podemos adaptar al cebadero con facilidad.

  • Ecografía torácica:


En los últimos años se han realizado avances en cuanto al protocolo y los criterios del examen ecográfico de la cavidad torácica, sobretodo en terneros lactantes por la facilidad de manejo, como herramienta para diagnosticar precozmente la enfermedad. Es necesario una sonda lineal con profundidad baja (7,5 MHz) para diagnosticar consolidaciones pulmonares. En animales jóvenes de entre 60 y 80 días podemos usar alcohol y en animales de más tamaño será necesario el afeitado de los espacios intercostales y el uso de gel ecográfico. Debemos explorar los espacios intercostales (costillas 4 a 11) de caudal a craneal y de ambos lados siempre, siendo metódicos y consistentes. Aunque su uso a nivel de explotación todavía no está extendido, es una técnica económica y que con entrenamiento, un buen protocolo de exploración y de recogida de datos puede ser de gran utilidad en la detección precoz de animales enfermos. (Figura 4: realización de ecografía torácica en ternero lactante)

  • Toma de muestras y diagnóstico laboratorial:

El diagnóstico etiológico de los patógenos presentes en el CRB es interesante desde el punto de vista de explotación y nos permite tomar decisiones respecto al programa de vacunación, mejoras en bioseguridad y de corrección de la causa.


Las muestras de hisopos nasofaríngeos profundos se utilizan con frecuencia por la facilidad de recogida en condiciones de campo. Es una técnica sencilla para demostrar la presencia de virus, indicativos de su implicación en el proceso respiratorio. Lo ideal sería tomar una muestra del pulmón in vivo, para ello se han realizado a nivel experimental biopsias pulmonares mediante toracoscopia obteniendo buenos resultados.


En cuanto al método laboratorial a utilizar, hoy en día el avance y el abaratamiento en el coste de las técnicas moleculares como la PCR supone una ventaja en cuanto a rapidez y sensibilidad del diagnóstico de estos patógenos existiendo tanto PCR simples como múltiples que combinan distintos patógenos del CRB.


El cultivo microbiológico es económico y nos puede dar información sobre la sensibilidad a antibióticos, pero puede ser un diagnóstico lento y poco preciso ya que la sensibilidad se ve afectada por infecciones concomitantes y los tratamientos antibióticos.


La serología nos va a dar una idea de los patógenos a los que han estado expuestos los animales, y en caso de que podamos ver seroconversión en dos serologías separadas podremos confirmar un contacto con el virus, aunque no que éste sea responsable del proceso.

  • Necropsia:

El diagnóstico postmortem debería realizarse como protocolo en todos los animales que son baja en la explotación. Es un diagnóstico de campo que resulta económico, rápido y que va a aportarnos mucha información sobre los distintos procesos patológicos del cebadero. Nos permite tomar muestras para las distintas técnicas diagnósticas y realizar un diagnóstico presuntivo mediante las lesiones que identifiquemos. Se debe realizar de forma protocolizada y completa, y no centrarnos sólo en el aparato respiratorio. La toma de muestras deberá hacerse siempre lo antes posible y en condiciones de higiene que eviten posibles contaminaciones (no tan relevantes en PCR), y éstas deberán conservarse para su envío siguiendo las indicaciones del laboratorio.


Un buen registro de las necropsias realizadas, los hallazgos patológicos encontrados y los resultados de laboratorio nos ayudará a tomar correctamente decisiones profilácticas y de tratamientos a nivel de explotación. (Figura 5: necropsia en ternero lactante.)

Conclusiones:


Una vez revisado el CRB, su etiología multifactorial y sus graves repercusiones a nivel sanitario y económico, es importante que como veterinarios trabajemos para minimizar las consecuencias de este. Debemos poner el foco en la prevención, con el uso de vacunas que aumenten inmunidad específica frente a los diferentes patógenos, mejoras en el manejo que reduzcan el estrés de los animales, e implementando protocolos de diagnóstico precoz y específico que nos permitan detectar la enfermedad lo antes posible.

Fuente:

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