5 de enero de 2010 19:16 PM
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Hematología en terneros con la enfermedad del músculo blanco

El selenio es un mineral traza esencial que se encuentra de forma inorgánica en el suelo. Los vegetales, capaces de transformarlo a su forma orgánica, son la fuente natural para los rumiantes. La deficiencia en selenio está claramente relacionada con determinadas patologías como la necrosis hepática en ratas y la distrofia muscular nutricional o Enfermedad del Músculo Blanco en terneros.

La deficiencia en selenio está claramente relacionada con determinadas patologías como la necrosis hepática en ratas y la distrofia muscular nutricional o Enfermedad del Músculo Blanco en terneros. En la actualidad, la escasez y el alto coste en el mercado nacional de terneros mamones, obliga a la importación de animales desde regiones con suelos deficientes en selenio, perpetuando así la Enfermedad del Músculo Blanco en nuestras explotaciones.

El mercado polaco es uno de los principales exportadores de terneros de Europa y el que más problemas de EMB ocasiona. Las características físico-químicas de los suelos de Polonia y las formas químicas en que se presenta el selenio, impiden que los pastos de ciertas regiones de este país aporten a las vacas los necesarios 0,3 ppm de este mineral, con lo que los sistemas de lactación natural resultan insuficientes para establecer los niveles basales en terneros.

Las estresantes condiciones de transporte de estos animales hasta nuestro país, especialmente en los meses de verano, no sólo disminuyen su capacidad inmunológica, sino que también desencadenan las presentaciones clínicas de la Enfermedad del Músculo Blanco (EMB), sin que la edad, el sexo y la raza sean factores determinantes. La realización de análisis hematológicos a estos animales es una herramienta interesante para confirmar el diagnóstico de esta carencia nutricional y conocer el verdadero estado fisiológico de estos animales.

Enfermedad del Músculo Blanco

La Enfermedad del Músculo Blanco (EMB) es una distrofia muscular nutricional, una degeneración muscular cardíaca y esquelética, con tres posibles presentaciones: sobreaguda, aguda y crónica. La forma sobreaguda, también denominada cardiaca, causa la muerte a animales recién nacidos, aunque antes de morir pueden presentar síntomas de ataxia, arritmia y taquicardia.

La presentación crónica o reproductiva, afecta a animales adultos. La forma aguda o esquelética es la que sufren los terneros que padecen EMB que llegan a España. Afecta a los músculos de la espalda, dorsales, lumbares y glúteos, provocando una ligera inflamación, dolor a la palpación, postración y temblores. La deficiencia de selenio conduce a una degeneración hialina de las fibras musculares y a una posterior calcificación, lesión característica de la enfermedad.

Bioquímica

A nivel bioquímico, la degeneración muscular causada por la EMB aumenta la actividad de la Aspartato Amino Transferasa (AST) y de la Creatin Kinasa (CK). Es habitual encontrar valores de 1.125 U/l para la AST y de 9.169 U/l para la CK en la forma cardiaca. En la presentación esquelética, la AST puede superar ampliamente las 3.000 U/l y la CK llegar a 22650 U/l. AST y CK son dos enzimas indicadoras de degeneración muscular, pero aunque CK aporta más especifidad (AST también refleja necrosis hepatocelular) la disponibilidad de kits comerciales que determinen y/o detecten CK es limitada.

Los estudios histológicos de tejido muscular en animales estudiados confirman la relación entre los altísimos valores de la AST y la presencia de EMB. También suelen mostrarse elevados los valores del fibrinógeno circulante como consecuencia del daño celular e inflamación muscular.

Leucograma

La EMB no altera el leucograma, pero sí lo hacen los múltiples factores estresantes que sufren los animales desde que son separados de la madre hasta su final adaptación, si es que llega a lograrse, en las explotaciones de engorde intensivo.

Los glóbulos blancos aumentan su concentración en el síndrome de lucha y fuga regulado por catecolaminas (Cannon 1923), y en el síndrome general de adaptación y estrés (Selye, 1936) regulado por la corteza adrenal, pero mientras en el primero lo hacen a expensas de todas las series leucocitarias, en el segundo se elevarían solamente los neutrófilos segmentados (maduros), disminuyendo linfocitos y eosinófilos.

Nuestra experiencia señala que gran parte de los animales que no sufren otras alteraciones, sí manifiestan leucograma de estrés.

Daño renal

Los indicadores más utilizados para determinar la correcta función renal son la urea, la creatinina y, aunque no tan utilizados pero sí de interés, son la densidad urinaria (USG) y la enzima Gamma Glutamil Transferasa (GGT) urinaria.

La urea se forma en el hígado como resultado final del catabolismo de las proteínas, y la creatinina es el resultado de la degradación de la creatina, componente de la fibra muscular. La creatinina sérica constituye una prueba sistemática de la función renal significativamente más fiable que la de la urea sérica, ya que sus valores no se ven alterados por factores que sí afectan a las concentraciones séricas de urea como la edad, el sexo y el catabolismo proteico.

La forma aguda o esquelética afecta a los músculos de la espalda, dorsales, lumbares y glúteos


La determinación de USG completa la información aportada por la urea sérica, lo que permite detectar hasta el 67% de la pérdida de la funcionalidad renal y determinando el origen prerenal o renal de la azotemia (nivel anormalmente elevado de desechos nitrogenados en sangre). La GGT es una indicadora de la lesión tubular aguda.

En la práctica clínica, los niveles de creatinina de los animales afectados de EMB aguda se mantienen en la horquilla de la normalidad, lo que añadido a valores de Gamma Glutamil Transferasa séricos y urinarios normales confirma la correcta función renal.

Sin embargo, en un 50% de los casos los valores de nitrógeno ureico sérico están elevados, ya sea por el catabolismo proteico ligado a esta patología, o por las situaciones de estrés. Valores de USG superiores a 1.025 (valor de correcta capacidad de concentración por parte del riñón) indican el origen prerrenal de la azotemia. Conclusiones Basándonos en el origen de los terneros, la aparición de la EMB en las explotaciones de cebo intensivo puede ser previsible, siendo la rapidez en el tratamiento uno de los requisitos para su éxito.

Una morbilidad de hasta el 4% en ciertos lotes, bien vale un estudio de incidencia económica, con el fin de establecer la rentabilidad de un tratamiento preventivo en los mercados de origen (cuando sea posible) o en la llegada a las explotaciones de cebo intensivo. La aplicación de vitamina E y selenio por vía parenteral es un protocolo en aumento, aunque la utilización de estas moléculas por vía oral reduciría los elementos de estrés, disminuyendo el número de inyecciones necesarias y simplificando todas las labores de manejo.

Roger Roca 1 , Josep Soler2
1  Veterinario. Industrial Veterinaria SA
2 Veterinario ProvetSA

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